您当前的位置是:首页 >> 健康知识 >> 健康讲堂 >> 正文

健康讲堂

 

一氧化碳中毒迟发型脑病知识问答

 

http://www.999brain.com    高压氧中心 陈文明 吴仕波    时间:2016-04-05   编辑:lsw   阅读:4664

    患者家属咨询:我孩子20岁,2015年冬天在使用燃气热水器洗澡时发生了煤气中毒,送到当地医院治疗后,曾有过一周左右时间苏醒,当时在医生建议下出院了,在出院回家的第二天,孩子出现不明原因的说胡话、然后昏迷。紧急送往当地医院后建议转诊到上级医院,上级医院诊断为一氧化碳中毒迟发型脑病。请问为什么会发生这样的状况?该如何治疗呢?

    专家解答:一氧化碳(CO)是一种常见的窒息性气体,具有很强的毒性,进入人体大部分可和人体血液中红细胞的血红蛋白进行结合,而形成具有较强稳定性的碳氧血红蛋白(COHb ),可减少氧合血红蛋白的生成量,使得血液运氧能力降低,进而导致组织因供氧不足而出现细胞组织缺氧现象。CO与血红蛋白的亲和力是氧气的240倍,在CO存在的情况下,氧和血红蛋白解离曲线左移。

    急性CO中毒迟发型脑病是指一部分急性CO中毒(ACOP)患者在意识恢复、中毒症状缓解后,经过2~60d的假愈期再次出现一组以急性痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经精神症状。发病率约为0.8%~43%。


    患者家属咨询:60岁病人在农村因为烧炭取暖引起CO中毒昏迷,治疗一天后苏醒,因为没有人照顾,家属想让病人回家休养,但是医生告知病人有发生一氧化碳中毒迟发型脑病的危险,建议我们继续留院观察治疗。请问:一氧化碳中毒迟发型脑病会有什么症状,我们该如何观察和预防?

    专家解答:临床症状的变化过程表现为:ACOP--假愈期--迟发性脑病--脑病加重期--脑病稳定期--脑病恢复期--痊愈 。患者多以智力减退、痴呆木僵、表情淡漠、人格改变、大小便障碍、定向力丧失、精神症状、 语言障碍、四肢肌张力增高、继发性癫痫发作、听力下降、自主神经功能紊乱、偏瘫及周围神经病变等临床症状。上述病症变化需要一定时间,有的患者可以从昏迷到清醒后经过一段时间无症状期又称假愈期之后,又出现神经精神症状。

    一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机制和相关危险因素尚不完全明确。多数学者认为由继发性血管病变所致。脑血管先痉挛后扩张,渗透性增加,血管壁细胞变性,导致脑缺氧、脑水肿,苍白球软化或坏死,大脑白质脱髓鞘改变。有些学者经动物实验已证实,急性一氧化碳中毒使体内自由基产生明显增加,致中枢神经系统损害,而重新供氧后,自由基的连锁反应达高峰,因而产生更多的自由基,使脑内过氧化作用明显增强,破坏脑组织内的脂质成分,从而致使生物膜脂质过氧化增强, 造成脑蛋白质髓鞘脱失。这一问题的发生机制与患者自体免疫性脑脊髓炎的发生机制较为相近,但后者临床症状较为显著且严重。

    昏迷越深,持续时间越长,表明脑组织缺氧,脑细胞受损越严重, 血管内皮肿胀、软化、坏死和脱髓鞘改变的程度越深,年龄较大,有高血压及动脉硬化史或CO中毒急性期治疗不及时、不彻底等因素者迟发性脑病发病率就越高。


    患者家属咨询:6岁患儿在独自洗澡的时候发生煤气中毒,去到医院医生建议我们做脑电图,头颅CT和磁共振等的检查,我们觉得病人只是一个煤气中毒昏迷,没有必要做这么多的检查。请问这些检查有必要吗?

    专家解答:ACOP意识障碍恢复后2~60d 再次出现神经精神损害,症状如痴呆、记忆力、计算力、定向力下降,木僵、谵妄、反应迟钝、精神淡漠、大小便失禁、震颤及肌张力增高、失语失明,不能站立及继发性癫痫,可出现听力障碍及其他周围神经病变,脑电图、头颅 C T、头颅MRI检查异常。

    MRI检查对CO中毒迟发型脑病引起的脑部病变显示比较敏感,并具有典型表现。可有脑白质受累、苍白球受累及脑白质苍白球同时受累三种表现类型。(1)苍白球受累病变常为双侧对称,此外尾状核头亦可受累,但较苍白球病变较为少见;(2)脑白质型病变主要累计侧脑室周围白质,其原因可能与CO中毒引起的脑白质弥漫性缺氧变性脱髓鞘及毛细血管通透性增加所致的脑水肿有关;(3)同时受累及脑白质及苍白球,MR信号特征与上述两种病变一致。

    磁共振ADC值的下降程度与脑损害程度有关,ADC值可以在一定程度上评价患者预后情况。MRI的表现对判断预后有一定的价值。

    一氧化碳中毒患者CT表现1轻度:多表现正常,少数可出现基底核低密度,预后良好。2中度:多表现为双侧基底核区苍白球区对称性低密度灶,少数为单侧,多于中毒后 4 8 h内出现,是一氧化碳中毒C T的特征性表现。当低密度灶直径≤5 m m,预后良好,直径 >5 m m者预后差。中毒后2 -3周随诊时CT苍白球病变会出现一过性消失,容易误以为病变好转,但其后复查病变又重复出现,说明一氧化碳中毒的苍白球改变和脑血管病变一样存在“ 模糊效应”,不能认为是病变的恢复,“模糊效应” 期过后部分病例苍白球病灶将持续存在。3重度:多表现为脑白质广泛对称性低密度病变,以脑室前后角多见、额顶叶为主,可同时有基底核低密度灶,于中毒后1周内为明显,2 ~3周开始消退,为脑水肿所致,长期不退者为缺血性脱髓鞘表现。现已公认,双侧苍白球的对称性低密度灶是ACOP  CT特征性的表现,而非特异性。

    脑电图作为一种无创、敏感且简单易行的神经电生理检查手段 , 对一氧化碳中毒严重程度及迟发性脑病的临床诊断和预后判断价值已得到许多研究证实。中度和重度脑电图测定异常的ACOP患者, 更易发生迟发性脑病,诊断特异度达41.2%。


    患者家属咨询:这种病一般有什么有效治疗方法?

    专家解答:迟发型脑病发病机制的不确定性给临床治疗带来了极大的困难,迄今尚无特效的药物治疗,早期应用脱水剂甘露醇、呋塞米。严重者使用小剂量糖皮质激素。使用改善脑代谢药物胞二磷胆碱、吡拉西坦、石杉碱甲等。如抽搐频繁者,使用地西泮。依达拉奉是目前临床试验证明有效的自由基清除剂,拉奉可清除自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、内皮细胞、神经细胞的氧化作用,减轻脑水肿及脑组织损。因此应用依达拉奉对治疗非常适用。

    高压氧和常规基础治疗成为治疗的主要手段。高压氧疗法被认为是唯一有效治疗急性一氧化碳中毒的方法,并且可以将神经系统的迟发损害降到最小。足量的高压氧治疗也是防止迟发型脑病最方便有效而经济的治疗方法。

    高压氧是治疗CO中毒的抢救性治疗措施,在CO等气体中毒治疗中的作用无可取代。能增加血液中的溶解氧,明显提高动脉氧分压,增加血氧含量,增加氧弥散距离,迅速改善机体的缺氧状态,调节脑细胞酶的活性,增加细胞间隙中递质的浓度,提供脑组织需氧最佳内环境,减轻脑水肿,使神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上,尽快修复和再生。因此,对预防及治疗迟发性脑病效果显著。急性一氧化碳中毒后距离高压氧治疗时间的长短、高压氧治疗的总时间对迟发性脑病的发生率有明显的影响。高压氧治疗应该早期、规律、长疗程。 

    疗效标准(1)治愈:自觉症状和体征消失,恢复正常工作和生活。(2)显效:主要症状和体征明显好转,瘫痪肌力提高Ⅱ级以上。(3)无效:与治疗前无变化 。 

    因此我们强调应该提高对CO中毒迟发性脑病的认识,应尽早诊断,尽早治疗,更应着重该并发症的预防。

    高压氧治疗方案为:中毒首24h内压力0.25MPa 吸氧时间30x3+15min,tid;24h后压力0.25MPa 吸氧时间30x3+15min,bid ,10d/疗程;后续视情况足量治疗。


    患者家属咨询:怎么预防一氧化碳中毒?发现有人发生一氧化碳中毒后应怎么处理?

    专家解答:合理安装燃气炉具,冬天不用明火取暖是有效防止CO中毒的有效生活措施,一旦发生CO中毒事故,第一时间采取通风措施,将患者转移至中毒区以外,及时送医治疗,早期的CO中毒高压氧治疗专用方案能有效地置换出体内的有毒气体。在患者清醒后,不要马上终止治疗,注意观察患者情况,医生应该与患者及家属强调迟发型脑病的发病可能及危害,告知迟发型脑病的症状,以防一旦发生迟发型脑病,及时送医处理。尤其有CT“模糊效应”的患者这更应该重视迟发型脑病的发生。

    昏迷时间长,尤其昏迷持续2~3d者;昏迷清醒后,头晕与乏力症状持续时间长者;中毒者的年龄 > 4 0岁;以往有高血压病史或脑力劳动者,应高度警惕发生迟发性脑病的可能,对这些患者应动态监测脑电图变化,并适当延长治疗时间。


【我要咨询】:17063099910

【一对一QQ咨询】:1061950736  790460929  


【我要咨询】: 020-62323939 (手机:13922111505)
【QQ群】:27138763 116124236
【QQ】: 790460929

上一篇:积极面对,告别焦虑

下一篇:偏瘫早期诱发肩痛的原因

地址:广州市沙太南路578号  邮政编码:510510
咨询:020-62323939(手机:13922111505)  24小时接诊电话:13600099980
邮箱:999brain120@163.com 传真:86(020) 87633769

Copyright 2006-2018 广东三九脑科医院版权所有 粤ICP备11100995号 服务性质:非营利性网站 粤卫网审(2013)10号
粤公网安备 44011102002143号